Pazemināts atmosfēras spiediens (hipobārija) cilvēku ietekmē kalnos, barokamerās, lidaparātu hermētiskuma bojājumu gadījumos. Traucējumu patoģenēzē ir divi galvenie mehānismi: 1) skābekļa parciālā spiediena (pO2) samazināšanās ieelpojamā gaisā un 2) dekompresija.
Augstuma (kalnu) slimība ir pazīstama samērā sen. 1878. gadā franču zinātnieks Pols Bers to izskaidroja ar skābekļa trūkumu gaisā. Vēlāk tika noskaidrots, ka, samazinoties atmosfēras spiedienam un skābekļa parciālajam spiedienam apkārtējā gaisā, arteriālajās un venozajās asinīs samazinās hemoglobīna piesātinājums ar skābekli, veidojas arteriāla un venoza hipoksēmija, kā arī audu hipoksija.
Augstuma slimību veicina fizisks nogurums, apaukstēšanās, gaisa jonizācija un ultravioletie stari. Pirmie šīs slimības simptomi parādās 1000—3000 m augstumā (kompensācijas fāze). 4000 m augstumā sākas un 5000 m augstumā attīstās izteikta slimības aina (dekompensācijas fāze).
Kompensācijas fāzē aortas loka, karotīdes sinusa un citu receptoru kairinājums hipoksijas, hipoksēmijas un pastiprinātas adrenalīna izdales apstākļos stimulē elpošanas, vazomotorisko un citus veģetatīvos centrus. Palielinās elpošanas frekvence un dziļums, sirds kontrakciju skaits, minūtes tilpums un arteriālais spiediens. Pastiprinās diurēze, reizēm novēro diareju. Pieaug šķidruma pāreja no asinsvadiem šūnstarpu telpā. Mainās asins sadalījums — perifērie asinsvadi sašaurinās, bet dzīvībai svarīgo orgānu apasiņošana uzlabojas (centralizācija). Koronārie asinsvadi paplašinās, palielinās arī asins plūsmas ātrums caur plaušām. Hiperventilācijas dēļ no organisma pastiprināti tiek izvadīta ogļskābā gāze, iestājas hipokapnija un respiratoriska alkaloze. Attīstās arī relatīva eritrocītoze.
Kāpjot kalnos, palielinās elpošanas frekvence un pastiprinās svīšana, tāpēc šķidruma daudzums organismā samazinās. Pakāpeniski iestājas hipohidratācija un hipovolēmija, attīstās kalnu slimības dekompensācijas fāze. Slodzes un miokarda hipoksisku bojājumu rezultātā samazinās minūtes tilpums. Plaušu asinsvados pakāpeniski veidojas sastrēgums, kas rada labvēlīgus apstākļus plaušu tūskas attīstībai. Oksidācijas procesi audos palēninās.
Smadzeņu asinsapgāde galvenokārt ir atkarīga no ogļskābās gāzes parciālā spiediena asinīs — hipokapnijas apstākļos asins caurplūde smadzenēs samazinās. Smadzeņu garozas asinsapgādes traucējumu rezultātā samazinās intelektuālās spējas, rodas eiforija, bet, paceļoties virs 8000 m augstuma, sākas smadzeņu šūnu tūska. Pastāvot eiforijai un ārpusšūnu šķidruma alkalozei, samazinās elpošanas un citu iegareno smadzeņu centru uzbudināmība. Elpošana kļūst retāka, var parādīties Čeina—Stoksa vai Biota tipa elpošana. Šādos apstākļos savukārt samazinās arī citu CNS augstāko struktūru darbība. Nāves iemesls ir dzīvībai svarīgo centru paralīze.
Paaugstināts atmosfēras spiediens (hiperbārija) mēdz būt dažādos zemūdens darbos, piemēram, ūdenslīdējiem, kesonos u. c. Pārejot no normāla spiediena uz paaugstinātu spiedienu (kompresija), var iespiesties bungplēvīte, kas dzirdes (Eistahija) kanāla nosprostojuma gadījumā ir cēlonis stiprām ausu sāpēm. Iespējams arī bungplēvītes plīsums. Ja ādas un citi perifērie asinsvadi ir saspiesti, palielinās iekšējo orgānu pildījums ar asinīm. Ja atmosfēras spiediens pieaug strauji, var būt arī plaušu alveolu plīsumi.
Svarīgas hiperbārijas sekas ir pastiprināta gāzu (slāpekļa uii skābekļa) šķīstamība asinīs un audos. Turklāt organisma piesātināšana ar slāpekli var būt ļoti stipra. Piemēram, 70 kg smagam, cilvēkam, kas atrodas kesonā, kurā spiediens ir 5 atm., stundas laikā uzkrājas 4 l slāpekļa. Nervaudos izšķīdušā slāpekļa ir daudz; sākumā tas izraisa eiforisku uzbudinājumu («dziļuma līksme»), bet vēlāk darbojas narkotiski un toksiski (galvassāpes un reibonis, halucinācijas, kustību koordinācijas traucējumi).
Palielināta skābekļa daudzuma jeb hiperoksijas efekts sākumā ir labvēlīgs — uzlabojas audu elpošana. Vēlāk sāk darboties aizsargmehānismi: pieaugot arteriālo asiņu p02, pazeminās asinsvadu hemoreceptoru uzbudināmība, kļūst lēnāka elpošana, samazinās plaušu ventilācijas apjoms, sirdsdarbības frekvence, sistoles un minūtes tilpums, asinis deponējas parenhimatozajos orgānos, samazinās arī cirkulējošo asiņu tilpums.
Skābekļa toksiskās darbības cēloņi ir hemoglobīna molekulas bloķēšana, kas izraisa CO2 izvadīšanas traucējumus, kā arī brīvo radikāļu un pārskābju veidošanās. Stipro oksidatīvo īpašību dēļ minētās vielas bojā DNS un audu elpošanas enzīmus.
Skābekļa toksiskā darbība izpaužas divējādi — plaušu formā un krampju formā. Plau šu formai raksturīgs ir augšējo elpošanas ceļu kairinājums (gļotādu hiperēmija un pietūkums), dedzināšanas sajūta, sausums mutē, slāpšana, sauss klepus (traheobronhīts), sāpes aiz krūšu kaula. Krampju forma var sākties ar veģetatīviem traucējumiem (reibonis, slikta dūša, tahikardija), var būt parestēzijas, lokālas muskulatūras kontrakcijas. Vēlāk attīstās vispārēji toniski un kloniski krampji.
Dozētu izšķīdušā skābekļa satura palielināšanu asinīs (hiperbārisko oksigenāciju) klīnikā izmanto terapeitiskiem mērķiem.
Aparatūras bojājuma rezultātā zemūdens darbos ir iespējama arī ogļskābās gāzes daudzuma palielināšanās cilvēka organismā. Ja tā ir neliela, pieaug plaušu ventilācija. Ja CO2 koncentrācija organismā palielinās ievērojami, samazinās arteriālais spiediens, kļūst lēnāks pulss, aptumšojas apziņa, iespējama elpošanas un vazomoto- risko centru paralīze.
Traucējumi var rasties arī dekompresijas laikā, t. i., cilvēkam pārejot no normāla atmosfēras spiediena pazeminātā, piemēram, dehermetizējoties lidaparāta kabīnei, vai arī pārejot no paaugstināta spiediena, piemēram, kesonā, normālā atmosfēras spiedienā.
Pazeminoties atmosfēras spiedienam, gāzes, kas atrodas organismā, izplešas un samazinās to šķīstamība. Asins un citu šķidrumu viršanas temperatūra samazinās pat līdz tādai pakāpei', ka tās var sākt «vārīties» ķermeņa temperatūrā. Protams, šo parādību stiprums ir atkarīgs no dekompresijas ātruma un pakāpes. Piemēram, lidotājiem nehermētiskā kabīnē gāzu izplešanās rezultātā var rasties sāpes organisma dobumos (ausīs, pieres dobumā un citos deguna blakusdobumos) un attīstīties «augstuma meteorisms» (gāzu izplešanās kuņģa un zarnu traktā), sīko asinsvadu bojājuma dēļ var būt asiņošana no deguna.
Ievērojami pazemināta atmosfēras spiediena apstākļos (virs 9000 m augstuma), kad strauji samazinās gāzu šķīstamība, iespējama gāzu embolija. Patogēna ietekme galvenokārt ir slāpekļa pūslīšiem, jo šo indiferento gāzi organisms neizmanto, turklāt tās ir arī vairāk nekā skābekļa. Skābekļa pūslīši praktiski neveidojas, jo skābekli asinis ātri saista un organisms izmanto. Sevišķi bīstama ir koronāro un smadzeņu asinsvadu embolija. 19 000 m augstumā gāzu pūslīšu veidošanās ir tik intensīva, ka asinis tos vairs nespēj aiznest prom. Tāpēc pūslīši uzkrājas audos un rodas audu un zemādas emfizēma. Ja lielā augstumā notiek strauja dekompresija, asins un citu organisma šķidrumu «vārīšanās» rezultātā var iestāties momentāna nāve.
Līdzīga aina rodas, pārejot no paaugstināta atmosfēras spiediena normālā. Izšķīdušajām gāzēm atkal pārejot gāzveida stāvoklī, veidojas pūslīši. Ja spiedienu starpība nav liela, gāzu pūslīši ir mazi un to izvadīšana caur plaušām un ādu traucējumus neizraisa. Turpretim paātrinātas dekompresijas gadījumā gāzu pūslīšu diametrs pārsniedz kapilāru diametru, pūslīši nosprosto tos un izraisa gāzu emboliju. Emboli uzkrājas arī organisma dobumos (vēderplēves dobumā, locītavu dobumos) un audos, kuros slāpeklis labi šķīst (smadzeņu baltā viela, kaulu smadzenes, tauki). Slāpekļa embolijas rezultātā rodas muskuļu un locītavu sāpes, ādas nieze, smagos gadījumos — redzes traucējumi, paralīzes, krampji, samaņas zudums un citas gaivas Un mugurās smadzeņu funkciju traucējurriu pāzīmes. Šādu simptomu kompleksu sauc par dekompresijas slimību, bet tās biežāko variantu — par kesonslimību.
Akūtas kesonslimības galvenais ārstēšanas paņēmiens ir slimnieka novietošana paaugstināta atmosfēras spiediena apstākļos, lai veicinātu gāzes pūslīšu izšķīšanu.
Augstuma (kalnu) slimība ir pazīstama samērā sen. 1878. gadā franču zinātnieks Pols Bers to izskaidroja ar skābekļa trūkumu gaisā. Vēlāk tika noskaidrots, ka, samazinoties atmosfēras spiedienam un skābekļa parciālajam spiedienam apkārtējā gaisā, arteriālajās un venozajās asinīs samazinās hemoglobīna piesātinājums ar skābekli, veidojas arteriāla un venoza hipoksēmija, kā arī audu hipoksija.
Augstuma slimību veicina fizisks nogurums, apaukstēšanās, gaisa jonizācija un ultravioletie stari. Pirmie šīs slimības simptomi parādās 1000—3000 m augstumā (kompensācijas fāze). 4000 m augstumā sākas un 5000 m augstumā attīstās izteikta slimības aina (dekompensācijas fāze).
Kompensācijas fāzē aortas loka, karotīdes sinusa un citu receptoru kairinājums hipoksijas, hipoksēmijas un pastiprinātas adrenalīna izdales apstākļos stimulē elpošanas, vazomotorisko un citus veģetatīvos centrus. Palielinās elpošanas frekvence un dziļums, sirds kontrakciju skaits, minūtes tilpums un arteriālais spiediens. Pastiprinās diurēze, reizēm novēro diareju. Pieaug šķidruma pāreja no asinsvadiem šūnstarpu telpā. Mainās asins sadalījums — perifērie asinsvadi sašaurinās, bet dzīvībai svarīgo orgānu apasiņošana uzlabojas (centralizācija). Koronārie asinsvadi paplašinās, palielinās arī asins plūsmas ātrums caur plaušām. Hiperventilācijas dēļ no organisma pastiprināti tiek izvadīta ogļskābā gāze, iestājas hipokapnija un respiratoriska alkaloze. Attīstās arī relatīva eritrocītoze.
Kāpjot kalnos, palielinās elpošanas frekvence un pastiprinās svīšana, tāpēc šķidruma daudzums organismā samazinās. Pakāpeniski iestājas hipohidratācija un hipovolēmija, attīstās kalnu slimības dekompensācijas fāze. Slodzes un miokarda hipoksisku bojājumu rezultātā samazinās minūtes tilpums. Plaušu asinsvados pakāpeniski veidojas sastrēgums, kas rada labvēlīgus apstākļus plaušu tūskas attīstībai. Oksidācijas procesi audos palēninās.
Smadzeņu asinsapgāde galvenokārt ir atkarīga no ogļskābās gāzes parciālā spiediena asinīs — hipokapnijas apstākļos asins caurplūde smadzenēs samazinās. Smadzeņu garozas asinsapgādes traucējumu rezultātā samazinās intelektuālās spējas, rodas eiforija, bet, paceļoties virs 8000 m augstuma, sākas smadzeņu šūnu tūska. Pastāvot eiforijai un ārpusšūnu šķidruma alkalozei, samazinās elpošanas un citu iegareno smadzeņu centru uzbudināmība. Elpošana kļūst retāka, var parādīties Čeina—Stoksa vai Biota tipa elpošana. Šādos apstākļos savukārt samazinās arī citu CNS augstāko struktūru darbība. Nāves iemesls ir dzīvībai svarīgo centru paralīze.
Paaugstināts atmosfēras spiediens (hiperbārija) mēdz būt dažādos zemūdens darbos, piemēram, ūdenslīdējiem, kesonos u. c. Pārejot no normāla spiediena uz paaugstinātu spiedienu (kompresija), var iespiesties bungplēvīte, kas dzirdes (Eistahija) kanāla nosprostojuma gadījumā ir cēlonis stiprām ausu sāpēm. Iespējams arī bungplēvītes plīsums. Ja ādas un citi perifērie asinsvadi ir saspiesti, palielinās iekšējo orgānu pildījums ar asinīm. Ja atmosfēras spiediens pieaug strauji, var būt arī plaušu alveolu plīsumi.
Svarīgas hiperbārijas sekas ir pastiprināta gāzu (slāpekļa uii skābekļa) šķīstamība asinīs un audos. Turklāt organisma piesātināšana ar slāpekli var būt ļoti stipra. Piemēram, 70 kg smagam, cilvēkam, kas atrodas kesonā, kurā spiediens ir 5 atm., stundas laikā uzkrājas 4 l slāpekļa. Nervaudos izšķīdušā slāpekļa ir daudz; sākumā tas izraisa eiforisku uzbudinājumu («dziļuma līksme»), bet vēlāk darbojas narkotiski un toksiski (galvassāpes un reibonis, halucinācijas, kustību koordinācijas traucējumi).
Palielināta skābekļa daudzuma jeb hiperoksijas efekts sākumā ir labvēlīgs — uzlabojas audu elpošana. Vēlāk sāk darboties aizsargmehānismi: pieaugot arteriālo asiņu p02, pazeminās asinsvadu hemoreceptoru uzbudināmība, kļūst lēnāka elpošana, samazinās plaušu ventilācijas apjoms, sirdsdarbības frekvence, sistoles un minūtes tilpums, asinis deponējas parenhimatozajos orgānos, samazinās arī cirkulējošo asiņu tilpums.
Skābekļa toksiskās darbības cēloņi ir hemoglobīna molekulas bloķēšana, kas izraisa CO2 izvadīšanas traucējumus, kā arī brīvo radikāļu un pārskābju veidošanās. Stipro oksidatīvo īpašību dēļ minētās vielas bojā DNS un audu elpošanas enzīmus.
Skābekļa toksiskā darbība izpaužas divējādi — plaušu formā un krampju formā. Plau šu formai raksturīgs ir augšējo elpošanas ceļu kairinājums (gļotādu hiperēmija un pietūkums), dedzināšanas sajūta, sausums mutē, slāpšana, sauss klepus (traheobronhīts), sāpes aiz krūšu kaula. Krampju forma var sākties ar veģetatīviem traucējumiem (reibonis, slikta dūša, tahikardija), var būt parestēzijas, lokālas muskulatūras kontrakcijas. Vēlāk attīstās vispārēji toniski un kloniski krampji.
Dozētu izšķīdušā skābekļa satura palielināšanu asinīs (hiperbārisko oksigenāciju) klīnikā izmanto terapeitiskiem mērķiem.
Aparatūras bojājuma rezultātā zemūdens darbos ir iespējama arī ogļskābās gāzes daudzuma palielināšanās cilvēka organismā. Ja tā ir neliela, pieaug plaušu ventilācija. Ja CO2 koncentrācija organismā palielinās ievērojami, samazinās arteriālais spiediens, kļūst lēnāks pulss, aptumšojas apziņa, iespējama elpošanas un vazomoto- risko centru paralīze.
Traucējumi var rasties arī dekompresijas laikā, t. i., cilvēkam pārejot no normāla atmosfēras spiediena pazeminātā, piemēram, dehermetizējoties lidaparāta kabīnei, vai arī pārejot no paaugstināta spiediena, piemēram, kesonā, normālā atmosfēras spiedienā.
Pazeminoties atmosfēras spiedienam, gāzes, kas atrodas organismā, izplešas un samazinās to šķīstamība. Asins un citu šķidrumu viršanas temperatūra samazinās pat līdz tādai pakāpei', ka tās var sākt «vārīties» ķermeņa temperatūrā. Protams, šo parādību stiprums ir atkarīgs no dekompresijas ātruma un pakāpes. Piemēram, lidotājiem nehermētiskā kabīnē gāzu izplešanās rezultātā var rasties sāpes organisma dobumos (ausīs, pieres dobumā un citos deguna blakusdobumos) un attīstīties «augstuma meteorisms» (gāzu izplešanās kuņģa un zarnu traktā), sīko asinsvadu bojājuma dēļ var būt asiņošana no deguna.
Ievērojami pazemināta atmosfēras spiediena apstākļos (virs 9000 m augstuma), kad strauji samazinās gāzu šķīstamība, iespējama gāzu embolija. Patogēna ietekme galvenokārt ir slāpekļa pūslīšiem, jo šo indiferento gāzi organisms neizmanto, turklāt tās ir arī vairāk nekā skābekļa. Skābekļa pūslīši praktiski neveidojas, jo skābekli asinis ātri saista un organisms izmanto. Sevišķi bīstama ir koronāro un smadzeņu asinsvadu embolija. 19 000 m augstumā gāzu pūslīšu veidošanās ir tik intensīva, ka asinis tos vairs nespēj aiznest prom. Tāpēc pūslīši uzkrājas audos un rodas audu un zemādas emfizēma. Ja lielā augstumā notiek strauja dekompresija, asins un citu organisma šķidrumu «vārīšanās» rezultātā var iestāties momentāna nāve.
Līdzīga aina rodas, pārejot no paaugstināta atmosfēras spiediena normālā. Izšķīdušajām gāzēm atkal pārejot gāzveida stāvoklī, veidojas pūslīši. Ja spiedienu starpība nav liela, gāzu pūslīši ir mazi un to izvadīšana caur plaušām un ādu traucējumus neizraisa. Turpretim paātrinātas dekompresijas gadījumā gāzu pūslīšu diametrs pārsniedz kapilāru diametru, pūslīši nosprosto tos un izraisa gāzu emboliju. Emboli uzkrājas arī organisma dobumos (vēderplēves dobumā, locītavu dobumos) un audos, kuros slāpeklis labi šķīst (smadzeņu baltā viela, kaulu smadzenes, tauki). Slāpekļa embolijas rezultātā rodas muskuļu un locītavu sāpes, ādas nieze, smagos gadījumos — redzes traucējumi, paralīzes, krampji, samaņas zudums un citas gaivas Un mugurās smadzeņu funkciju traucējurriu pāzīmes. Šādu simptomu kompleksu sauc par dekompresijas slimību, bet tās biežāko variantu — par kesonslimību.
Akūtas kesonslimības galvenais ārstēšanas paņēmiens ir slimnieka novietošana paaugstināta atmosfēras spiediena apstākļos, lai veicinātu gāzes pūslīšu izšķīšanu.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru